Stress, hormones, synapses

On a parfois qualifié le stress de "mal du siècle". Mais à l'échelle de l'évolution, il est plutôt bénéfique pour le développement et l'adaptation des individus. Encore faut-il trouver le bon seuil. Quand nous sommes soumis à un stress, nos glandes surrénales sécrètent des hormones qui agissent dans l’organisme entier. L’une d’entre elles, le cortisol, nous permet de nous adapter physiquement et psychiquement à ce stimulus. En revanche, suite à un stress important ou répété, le cortisol est alors sécrété en grande quantité et de manière durable. Cette hypersécrétion a alors des conséquences néfastes pour tout l’organisme de cet individu, au point d’accélérer le vieillissement et de faciliter l’apparition de maladies, telle la dépression.

Des chercheurs du CNRS et de l'Inserm, dirigés par Laurent Groc et Francis Chaouloff, ont montré que dans l’hippocampe, la corticostérone (équivalent du cortisol humain chez le rat de laboratoire) modifie l’intensité de transmission des synapses excitatrices. Cette hormone augmente la mobilité des récepteurs situés à la surface des neurones, permettant ainsi aux connexions synaptiques de s’adapter plus efficacement aux demandes de l’activité cérébrale. De plus, lorsque les neurones sont en présence de corticostérone de manière momentanée, les capacités de plasticité synaptique sont augmentées, ce qui permet une meilleure comunication entre neurones. L’effet est en revanche inversé en cas de stress prolongé. Cet effet antagoniste s’explique par le fait qu’après un certain délai, la corticostérone n’augmente pas seulement la mobilité des récepteurs mais aussi le nombre de récepteurs mobilisés au niveau de la synapse, diminuant ainsi les possibilités de plasticité de cette dernière.

La caractérisation de ces nouveaux mécanismes ouvre de nombreuses pistes de recherche avec des retombées à la fois fondamentales et vraisemblablement cliniques chez l’homme. On peut concevoir que chez certains individus soumis à des stress importants, l’absence d’adaptation dépend d’interactions dynamiques entre le cortisol et les récepteurs neuronaux.

Référence :
Groc L. et al. (2008), The stress hormone corticosterone conditions AMPA receptor surface trafficking and synaptic potentiation, Nature Neuroscience, online pub, doi : 10.1038/nn.2150