Variations bipolaires

Dans une publication de consensus, le Congrès Européen de Neuropsychopharmacologie fait le bilan de la dépression bipolaire. Le trouble bipolaire désigne l’association d’une (ou plusieurs) phase maniaque et d’une (ou plusieurs) phase dépressive. L’aspect dépressif se manifeste classiquement (ralentissement cérébro-moteur, troubles de la vigilance, de la concentration et de la mémoire, absence de plaisir). Mais on assiste à une sorte de mouvement de balancier psychique : le sujet connaît également des épisodes maniaques qui sont à l’exact opposé de ses périodes dépressives. Il se sent en pleine forme, débordant d’énergie mentale et physique. Le trouble bipolaire, aussi appelé manie-dépression ou manie-mélancolie, ne doit pas être confondu avec la simple cyclothymie, qui désigne des variations légères de l’humeur. On distingue les troubles bipolaires de type I (dominé par la manie) et de type II (dominé par la dépression). Un des points récents de la littérature est la réévaluation de la prévalence à l’échelle d’une vie, qui pourrait s’établir à 2 % dans la population européenne (et jusqu’à 6 % si l’on prend tout le spectre des symptômes, en incluant des formes modérées).

Dans le même temps et de manière indépendante viennent d’être publiées les conclusions de la plus large analyse génétique jamais dirigée sur ce trouble bipolaire. Dirigé par Pamela Sklar, le travail a concerné 10.596 sujets dont 4.387 souffraient de la pathologie. Après analyse d’1,8 million de sites ADN, 14 régions chromosomiques ont été liées au trouble et deux gènes marquent une association particulièrement forte. ANK3 est impliqué dans les liens entre membrane et cytosquelette lorsqu’il s’exprime au début des axones (extensions des neurones), et il participe également au maintien des canaux ioniques sur les nœuds de Ranvier, entre les gaines de myéline des mêmes axones. CACNA1C régule les flux de calcium au niveau de ces canaux.

Références :
Goodwin G.M., I. Anderson, C. Arango et al. (2008), ECNP consensus meeting. Bipolar depression. Nice, March 2007, European Neuropsychopharmacology, 18, 535-549.
Sklar P. et al. (2008), Whole-genome association study of bipolar disorder, Nature Genetics, 13, 558–569; doi:10.1038/sj.mp.4002151