Vous faites peut-être partie de ces gens que l’exercice physique séduit par ses effets positifs sur le corps en même temps qu’il les horripile à la simple idée de suer, souffler, souffrir (et perdre un temps précieux) comme tant d’humains y consentent. Une équipe de chercheurs américains et sud-coréens dirigée par Ronald M. Evans vient de faire une découverte dont les conséquences pourraient bien vous ravir.
Voici quelques années, ces biologistes avaient mis au point une souris mutante par désactivation du gène PPAR-delta : ce rongeur olympique avait des performances musculaires deux fois supérieures à celles des souris normales, sans effort particulier. Mieux encore, les régimes hypercaloriques ne parvenaient pas à lui faire prendre du poids. Evans et son équipe ont donc cherché plus en détail les processus métaboliques cellulaires guidés par ce gène PPAR-delta. Ils ont découvert que deux molécules – AICAR et GW 1516 – parviennent au même résultat chez la souris en ne modifiant pas le gène, mais en se contentant de neutraliser son expression. Les souris dopées se sont montrées championnes sur tapis roulant ou cage tournante, avec des performances supérieures de 44 à 68 % par rapport au groupe témoin.
Bien sûr, notre époque à l’esprit tourmentée vous dira que le dopage est très mal, que la souffrance de l’exercice physique possède des vertus, que la médecine de confort est immorale, que tout cela pose de bien graves questions. Mais vous, vous vous demandez simplement quand ces pilules seront disponibles chez votre pharmacien…
Référence :
Narkar V.A. et al. (2008), AMPK and PPARδ agonists are exercise mimetics, Cell, online pub., doi : 10.1016/j.cell.2008.06.051
2.8.08
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6 commentaires:
Enfin un espoir de se soulager de cette mauvaise conscience: tout ce temps passé assis devant l'écran, y compris à consulter trop souvent ce blog, temps que je pourrais utiliser à courir sur ma roue de hamster. Avec ces pilules, la mauvaise conscience n'aura plus lieu d'être.
Encore une fois, tu ne réflechis pas bien loin.
Le dopage sportif améliore la performance, cela c'est une certitude, mais en général, il raccourcit la vie, et représente un danger pour la santé, pour l'équilibre de la vie.
Je ne vois pas l'intérêt de prendre des pilules pour faire des performances sportives, si on ne se sent pas mieux dans sa peau, et qu'on détruit sa santé...
J'ajoute que du point de vue "évolutif", on peut dire que la souffrance est utile puisqu'elle est commune à un grand nombre d'êtres vivants. Quel est réellement son utilité, cela est une question difficile à trancher.
C'est vrai qu'une donnée manquante de ce papier fort réjouissant, c'est la courbe de survie de ces souris. Est-elle affectée par la manipulation de cette voie métabolique. Si la survie n'est pas diminuée, c'est Byzance.
L'utilité de la douleur (ou la souffrance) me semble évidente: c'est le signal d'un danger qui nous conduit à l'éviction. Très schématiquement: on a mal quand ça brûle, et ce qui brûle détruit. Du point de vue "évolutif", la douleur favorise les comportements de protection face aux menaces (comme la peur).
L'article ne donne pas d'information sur l'espérance de vie des rongeurs. Je ne vois pas bien pourquoi les molécules de cette étude diminueraient la longévité : si elles se contentent de mimer l'effet cellulaire d'un exercice physique, un dosage modéré aura le même effet qu'un exercice modéré (c'est-à-dire bénéfique).
La douleur est utile dans certains cas, par exemple l'apprentissage aversif signalé par petit rongeur. De là à dire qu'elle doit être vénérée parce que la vie nous l'a léguée, cela sera sans moi.
Cette étude n'a porté que sur le tissu musculaire squelettique. Or, PPARδ et AMPK ont des effets extramusculaires. Je les cite:
"In mammals, AMPK has been shown to contribute to glucose homeostasis, appetite, and exercise physiology (...)
Notably, the shared genes between the two profiles are linked to oxidative metabolism, angiogenesis, and glucose sparing (...)
Although our current investigation focused on skeletal muscle, extramuscular effects of PPARδ, AMPK, and exercise may also contribute to increased endurance. Although potentiation of extramuscular adaptations by PPARδ and AMPK agonists remains to be studied, we found that drug treatment can reduce epididymal fat mass, possibly conferring additional systemic benefits. It is noteworthy that PPARδ is important for normal cardiac contractility, as well as for the endocrine function of adipose tissue. Similarly, the activation of AMPK by metformin is thought to mediate its ability to lower blood glucose levels."
Ils évoquent un effet sur le métabolisme glucidique et adipeux (diminution de la graisse de l'épididyme, effet hypoglycémiant), la synthèse des vaisseaux (angiogenèse) et sur la contractilité du muscle cardiaque. Ça fait beaucoup de cible potentielles dans le corps humain. Les effets pourraient n'être décelés qu'à long terme et être reflétés sur l'espérance de vie ou la fertilité, qui en seraient des indices grossiers.
En matière de médicament il est de toute façon difficile de prévoir ces effets à long terme rien que sur des données physiologiques de laboratoire. Par exemple, l'érythropoïétine, ou EPO, rendue célèbre parmi le grand public pour être un dopant chez les cyclistes (c'est à la base une hormone naturelle produite par l'organisme). Eh bien il a fallu des années pour que l'on se rende compte qu'administrer de l'érythropoïétine à des cancéreux anémiques pourrait avoir un effet délétère sur leur survie.
Fox JL. FDA likely to further restrict erythropoietin use for cancer patients.Nat Biotechnol. 2007 Jun;25(6):607-8. Epub 2007 Jun
Sytkowski AJ (2007). "Does erythropoietin have a dark side? Epo signaling and cancer cells.". Sci. STKE 2007 (395): pe38. doi:10.1126/stke.3952007pe38. PMID 17636183.
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